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1.研究概要

 ウイルス学分野は、ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)による白血病とHTLV-1関連脊髄症(HAM)の発症機構、およびこれらに対する治療法について研究している。

2.研究テーマ

  • HTLV-1による白血病の発症機構
  • HTLV-1による脊髄症の発症機構
  • 白血病幹細胞の生存維持機構
  • ストレス顆粒によるストレス応答の制御機構
  • 活性酸素の産生制御機構とその異常
  • Ras経路異常による白血病発症機構

 詳しい研究内容についてはウイルス学ホームページをご覧ください。

3.各研究テーマについて

[分野] ウイルス学

[研究テーマ] HTLV-1による白血病発症機構

[内容]
 HTLV-1が成人T細胞白血病(ATL)とHTLV-1関連脊髄症(HAM)の原因ウイルスであるのに対して、HTLV-2は病気の発症に関与しません。私たちはこの違いにウイルス蛋白Tax1が関与することを明らかにしました。また、Tax1には結合し、HTLV-2のTax2には結合しない複数の宿主因子を同定し、これらの機能を解析しています(研究テーマ2)。特に、USP10が発病に重要な役割を果たすことを明らかにしました。さらに、USP10を標的とした白血病とHAMの治療薬の開発を試みています。

[図1]

図1

[分野] ウイルス学

[研究テーマ] ストレス顆粒によるストレス応答の制御機構

[内容]
 ウイルス感染、低酸素、紫外線および酸化剤などのストレスによって産生される活性酸素は細胞に様々な異常(DNA損傷、異常蛋白の蓄積など)を引き起こし、癌および神経変性疾患の発症に関与します。私たちは、ストレスによって誘導される活性酸素の産生を制御する2つの蛋白質USP10とG3BP1を特定することに成功しました。USP10は活性酸素の産生を抑制する働きがありますが、定常状態では、この働きはG3BP1によって抑えられています。正常な細胞がストレスを受けると、USP10とG3BP1はストレス顆粒と呼ばれる大きな複合体を形成し、このストレス顆粒が活性酸素の産生および活性酸素による細胞死を低下させることが判明しました。

[図2]

図2


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